Inzulínová rezistence - co to je? Metabolický syndrom je inzulínová rezistence

Pro různé lidi, vyznačující se tím, že mění schopnost inzulínu stimulovat příjem glukosy. Je důležité vědět, že člověk může mít normální citlivost na jedné nebo více z účinků sloučeniny a zároveň - absolutní odolnost vůči druhé. Dále budeme analyzovat pojem „inzulínové rezistence“: co to je, jak je znázorněno na obrázku.

Přehled

Předtím, než se zabývá pojmem „inzulínové rezistence“, co to je a jaké atributy dělá, je třeba říci, že tato porucha není neobvyklé. Více než 50% lidí s vysokým krevním tlakem trpí touto poruchou. Nejčastěji, rezistence na inzulín (což je to, bude popsáno dále) se nachází u starších pacientů. Ale v některých případech to je zachyceno v dětství. Syndrom inzulinové rezistence často není zjištěna před, nezačíná ukázat porušení metabolických procesů. Osoby ohrožené patří lidé s dyslipidemií nebo zhoršené glukózové tolerance, obezita, vysoký krevní tlak.

inzulínová rezistence

Co je to? Jaké funkce porušení? Metabolický syndrom inzulínové rezistence, je nesprávná odpověď organismu na působení jedné ze sloučenin. Tento koncept je použitelný na různých biologických účinků. A to zejména proto, se týká vlivu na inzulínu bílkovin a lipidový metabolismus, genovou expresi, vaskulární endoteliální funkce. Porucha reakce vede ke zvýšení koncentrace v krvi sloučeniny potřebné k relativní objem dostupné glukózy. syndrom rezistence na inzulín - kombinovaný porucha. Jedná se o změnu glukózové tolerance, diabetu 2. typu, dyslipidemie, obezita. „Syndrom X“, a také zahrnuje odolnost vůči zadření glukózy (inzulin-dependentní).

Development Mechanism

Plně prozkoumat své odborníky, aby datum selhal. Poruchy, které vedou ke vzniku inzulínové rezistence může dojít na těchto hodnotách:

• Receptor. V tomto případě je stav zobrazen afinitu nebo snížení počtu receptorů.
• Na úrovni transportu glukózy. V tomto případě je detekován pokles molekul GLUT-4.
• Pre-receptoral. V tomto případě mluvíme o abnormálním inzulínem.
• Postreceptor. V tomto případě je fosforylace porušení a přerušení přenosu signálu.

Abnormality molekul insulinu jsou dostatečně vzácné a nemají žádný klinický význam. Hustota receptoru může být snížena u pacientů v důsledku negativní zpětnou vazbu. Je to dáno hyperinzulinémie. Často mají pacienti pokles počtu receptorů středně. V tomto případě se hladina zpětná vazba není považován za kritérium, které je určeno jaké míry má inzulínovou rezistenci. Příčiny poruchy se sníží o odborníky postreceptor přenos porušení. Srážením faktorů, zejména patří:

• Kouření.
• Zvýšený obsah TNF-alfa.
• Snížit fyzickou aktivitu.
• Zvyšující se koncentrace neesterifikovaných mastných kyselin.
• Age.

To jsou hlavní faktory, které mohou vyvolat inzulínovou rezistenci častěji než ostatní. Léčba zahrnuje aplikaci:

• Thiazidová diuretika skupina.
• Beta-blokátory.
• Kyselina nikotinová.
• Kortikosteroidy.

zvýšení inzulínové rezistence

Účinek na metabolismus glukózy dochází v tukové tkáni, svalu a jater. Kosterní svaly metabolizuje přibližně 80% sloučeniny. Svaly v tomto případě působí jako významný zdroj inzulínové rezistence. Zachycení glukózy v buňkách se provádí pomocí speciálního dopravní GLUT-4 protein. Když je receptor aktivován inzulínem vyvolal řadu fosforylačních reakcích. Nakonec vést k translokaci GLUT-4 na buněčné membrány z cytosolu. Vzhledem k tomu, glukóza je schopna vstoupit do buňky. Rezistence na inzulín (rychlost bude uvedeno dále), je způsoben poklesem stupně translokace GLUT-4. Je třeba poznamenat, pokles využití a vychytávání glukózy. Spolu s tím, kromě toho usnadňuje zachycení glukózy v periferních tkáních, je-li hyperinzulinémie potlačena produkce glukózy v játrech. Při diabetu typu 2 je obnoveno.

obezita

To je v kombinaci s inzulínovou rezistencí dost často. Při překročení hmotnosti pacienta 35 až 40% citlivost klesne o 40%. Nachází se v břišní stěně tukové tkáně má vyšší metabolickou aktivitu než ten, který se nachází níže. Během léčebné pozorování bylo zjištěno, že zvýšené uvolňování do mastných kyselin portálního oběhu z břišních vláken vyvolává produkci jaterních triglyceridů.

klinické příznaky

Rezistence na inzulín, které symptomy jsou spojovány s metabolickými poruchami, může být s výhodou podezření u pacientů s abdominální obezitou, gestační diabetes, rodinnou anamnézou diabetu 2. typu, dyslipidemie a hypertenze. Na rizika a žen se syndromem polycystických ovarií (PCOS). Vzhledem k tomu, že obezita působí jako marker rezistence na inzulín, je třeba vyhodnotit povahu, na kterém je distribuce tukové tkáně. Jeho poloha může být ginekoidnomu - v dolní části těla, nebo humanoidní typu - v přední stěně peritonea. Akumulace v horní polovině těla má významnější prediktorem rezistence na inzulín, změněné glukózové tolerance a diabetes, obezity, než spodní části. Aby bylo možné určit množství břišní tukové tkáně lze použít následující metody: zjistit poměr obvodu pasu, hip obvodu a BMI. Při rychlostech 0,8 pro ženy a 0,1 pro muže a BMI vyšší než 27 jsou diagnostikovány s abdominální obezitou a inzulínovou rezistencí. Příznaky onemocnění se projevuje navenek. Zejména na kůži označené zvrásněný hyperpigmentovaná oblasti. Nejčastěji se objevují v podpaží, lokty, pod prsy. Analýza inzulinové rezistence je výpočet formule. HOMA-IR se vypočte následujícím způsobem: inzulínu na lačno (mU / L) x glukózy nalačno (mmol / l). Získaný výsledek je rozdělen 22,5. Která bude mít index rezistence na inzulín. Norma - <2.77. Pokud je odchylka ve směru zvyšující citlivost lze diagnostikovat poruchu tkáně.

Poruchy jiných systémů: ateroskleróza

V současné době neexistuje jediný vysvětlení mechanismu působení insulinorezistenotnosti porážce kardiovaskulárního systému. Může se jednat o přímý vliv na aterogeneze. To je způsobeno tím, schopnosti inzulínu stimulovat syntézu lipidů a komponent proliferaci buněk hladkého svalstva v cévní stěně. Spolu s tím může být způsobeno tím, arteriosklerózy spojené metabolických poruch. Například, může být hypertenze, dyslipidemie, změny v glukózové tolerance. V patogenezi onemocnění je zvláště důležité narušena funkce cévního endotelu. Jejím úkolem je udržovat tonus krevních kanálů vylučováním neurotransmiterů vazodilatace a vazokonstrikce. Ve stavu, pravidel inzulín stimuluje uvolnění hladkých svalových vláken cévní stěny tím, že uvolňuje oxid dusnatý (2). Kromě toho, schopnost zvýšit endotel-dependentní vazodilatace významně změněna u pacientů s obezitou. Totéž platí pro pacienty s inzulinovou rezistencí. S rozvojem poruchy koronárních tepen bylo možné reagovat na běžné podněty a rozšířit, můžete mluvit o první fázi onemocnění mikrocirkulačních - mikroangiopatie. Tento patologický stav je pozorována u většiny pacientů s diabetem (diabetes mellitus).

Inzulínová rezistence může způsobit ateroskleróza poruchami v procesu fibrinolýzy. PAI-1 (inhibitor plasminogenového aktivátoru) je ve vysokých koncentracích v diabetických pacientů a obézních nediabetických. Syntéza PAI-1 stimulované proinsulin a insulin. Hladina fibrinogenu a dalších faktorech prokoagulačních rovněž zvýšil.

Změněná tolerance a diabetes typu 2 glukóza

Inzulínová rezistence je před klinickou manifestací diabetu faktor. Pro snížení koncentrace glukózy splňují beta buňkách pankreatu. Snížení koncentrace se provádí zvýšením produkce inzulínu, což vede k relativnímu hyperinzulinémie. Euglykemii mohou být udržovány u pacientů, pokud beta-buňky jsou schopné udržovat relativně vysoké hladiny plazmatického inzulínu pro překonání odporu. Nakonec, tato schopnost se ztrácí, a koncentrace glukózy významně zvyšuje. Klíčovým faktorem, který je odpovědný za hyperglykémii na lačno na pozadí diabetu typu 2, rezistence na inzulín jsou játra. Zdravé reakce je snížení produkce glukózy. Když inzulínová rezistence, odpověď je ztraceno. Výsledkem je, že nadměrná produkce jaterní glukosy pokračuje, což vede k hyperglykémii na lačno. Se ztrátou schopnosti beta buněk za vzniku inzulínu hypersekrece označí přechod od rezistence na inzulín se hyperinzulinémie k změněnou glukózové tolerance. Následně je stát transformován do klinické cukrovky a hyperglykémie.

vysoký tlak

Existuje několik mechanismů, které vedou k jejímu rozvoji na pozadí inzulínové rezistence. Pozorování ukazují, že oslabení vazodilatace a vasokonstrikce aktivace může přispět k vaskulární rezistence. Inzulín podporuje nervů (sympatický) systém stimulace. To vede ke zvýšení koncentrace v plazmě norepinefrinu. U pacientů s inzulínovou rezistencí zvyšuje odpověď na angiotensin. Kromě toho uspořádání může být porušena vazodilataci. Pravidla státní insulin stimuluje uvolnění cévních svalů stěny. Vasodilatace v tomto případě je zprostředkován uvolňováním / generace endoteliální oxidu dusnatého. U pacientů s inzulínovou rezistencí, endoteliální funkce je narušena. Tím se snižuje vazodilaci o 40-50%.

dyslipidemie

Když se inzulinová rezistence narušena normální výstup potlačení mastné volných kyselin po jídle z tukové tkáně. Zvýšená koncentrace vytváří substrát pro zvýšení syntézy triglyceridů. Jedná se o důležitý krok v produkci VLDL. Když hyperinzulinemie sníženou aktivitu důležitý enzym - lipoproteinové lipázy. Mezi kvalitativní změny v pozadí spektra typu LDL 2 diabetes a inzulinové rezistence je třeba zmínit zvýšený stupeň oxidace LDL částic. Více náchylné k tomuto procesu jsou považovány za glykovaného apolipoproteiny.

léčebná opatření

Zvyšující citlivost k inzulínu může být dosaženo několika způsoby. Zvláštní význam je snížení hmotnosti a fyzické aktivity. Dieta je také důležitá pro lidi, kteří jsou diagnostikovány s inzulinovou rezistencí. Stravě přispívá ke stabilizaci během několika dnů. Zvýšit citlivost více podpoří hubnutí. Pro lidi s odhodlaným inzulinovou rezistencí, léčba se skládá z několika etap. Stabilizace diety a fyzické aktivity je považován za první léčba etapa. Pro lidi, kteří identifikovali inzulín, strava by měla být s nízkým obsahem kalorií. Mírný pokles tělesné hmotnosti (5-10 kg) často pomáhá ke zlepšení kontroly hladiny glukózy. Kalorií, 80-90% se rozdělí mezi sacharidů a tuků, 10-20% z bílkovin.

léky

Znamená „Metamorfin“ se týká skupiny léků biguanidu. Droga zlepšuje periferní a jaterní citlivosti na inzulín. V tomto případě to znamená, že nemá vliv na jeho sekreci. V nepřítomnosti inzulínového přípravku „Metamorfin“ neúčinné. Znamená „troglitazon“ je první léčivo tiazolidinedionov skupina, která je povolena pro použití v USA. Droga zvyšuje transport glukózy. To je pravděpodobně způsobeno tím, aktivace PPAR-gamma receptoru. A tím i zvýšenou GLUT-4 expresi, což vede ke zvýšení inzulinu stimulované zachycení glukózy. Pro pacienty, kteří mají inzulinovou rezistenci, léčba může být podávána i kombinovat. Výše uvedené prostředky mohou být použity v kombinaci se sulfonylmočovinou, a někdy se vzájemně k výrobě synergický účinek na plazmatické glukózy a jiných poruch. v kombinaci se sulfonylmočovinou Lék „Metamorfin“ zvyšuje sekreci inzulínu a citlivost. V tomto případě se hladina glukózy klesat po jídle a nalačno. Pacienti, kteří byly přiřazeny kombinovanou léčbu, byly častější projevy hypoglykémie.