Zánětlivé mediátory: Klasifikace

Vzhled zánětlivých procesů v odezvě na patologické faktor je adekvátní reakce organismu. Zánět - složitý proces, který se vyvíjí na místní nebo obecné úrovni, který se vyskytuje v reakci na cizí agens. Hlavním úkolem vypracování zánětlivou reakci zaměřenou na odstranění vlivu patologického a zotavení těla. Zánětlivé mediátory jsou zprostředkovatelé, přímo zapojené do těchto procesů.

Krátce na principech zánětlivých reakcí

Imunitní systém - chránit lidské zdraví. Když je potřeba, je vstoupit do boje a zabíjí bakterie, viry, plísně. Nicméně se zvýšeným revitalizaci procesu potírání mikroorganismů lze vidět vizuálně nebo cítit vzhled klinického obrazu. To je v těchto případech zánět se vyvíjí jako ochranné odpovědi těla.

Proces je akutní a chronické zánětlivé reakce jejího toku. První vyplývá z náhlého faktoru akčního dráždivý (trauma, poškození, alergické efekt, infekce). Chronický zánět je dlouhodobá a méně výrazné klinické příznaky.

V případě, že místní reakce imunitního systému v zóně poranění nebo zranění tam známky zánětlivé reakce následující:

• bolest;
• otok, otoky;
• zrudnutí kůže ;
• porušení funkčního stavu;
• hypertermie (zvýšení teploty).

zánětlivé fáze vývoje

Proces zánětu je založen na současném působení kožních ochranných faktorů, krvi a imunitních buněk. Ihned po vystavení cizím agentem, tělo reaguje tím, že lokální vazodilatace v oblasti přímých zranění. Dochází ke zvýšení propustnosti stěny a posilování lokální mikrocirkulace. Spolu s krvinkami dorazit humorální ochranu.

Ve druhé fázi imunitní buňky začnou boj s mikroorganismy, ocitly v místě poškození. Proces má název fagocytózy. Buňky, neutrofily, mění svůj tvar a absorbovat patologických činidla. Dále vyniká speciálními prostředky, jejichž cílem je zničení bakterií a virů.

Souběžně s mikroorganismy zničit neutrofily a staré odumřelé buňky, které se nacházejí v oblasti zánětu. Tak začíná vývoj reakce třetí fáze organismu. Ohnisko zánětu, protože je chráněna před celém těle. Někdy se toto místo může být cítil pulzování. Buňka začne produkovat zánětlivých mediátorů z žírných buněk, která vám umožní vyčistit zraněného oblast od toxinů, odpadu a dalších látek.

Obecné pojmy mediátorů

Zánětlivé mediátory - je aktivní látky biologického původu, které jsou doprovázené uvolňováním hlavních fází změny. Jsou zodpovědné za vznik příznaků zánětlivých reakcí. Například zvýšená propustnost cévních stěn nebo zvýšení lokální teploty v oblasti traumatizaci.

Hlavními mediátory zánětu jsou odlišeny nejen pro vývoj patologického procesu. Jejich vývoj probíhá kontinuálně. Je zaměřen na regulaci tělesných funkcí na tkáně a buněčné úrovni. V závislosti na směru působení, modulátory mají vliv:

• aditivum (rozšíření);
• synergické (potenciátor);
• antagonichesky (oslabení).

Při poškození, nebo v místě neurotransmiteru působení mikroorganismů jednotky řídí interakce procesů a zánětlivé efektorové fáze charakteristický posun procesu.

Druhy zánětlivých mediátorů

Všechny zánětlivé modulátory jsou rozděleny do dvou skupin, v závislosti na jejich původu:

1. Humorální: kininy, deriváty komplementu, koagulační faktory.
2. Cell: vasoaktivní aminy, deriváty kyseliny arachidonové, cytokiny, lymfokiny, lysozomální faktory, reaktivní kyslíkové metabolity, neuropeptidy.

Humorální mediátory zánětu nalezené v lidském těle ovlivňovat patologické faktoru, to znamená, že tělo má zásobu těchto látek. Jejich ukládání se vyskytuje v buňkách v neaktivní formě.

Vazoaktivní aminy a neuropeptides lysosomální faktory jsou také pre-existující modulátory. Zbývající látky náležející do skupiny buněčných mediátorů jsou produkovány přímo v průběhu vývoje zánětlivé reakce.

deriváty komplementu

Zánětlivých mediátorů jsou odvozeny poklonu. Tato skupina biologicky aktivních látek, je považována za jednu z nejdůležitějších humorálních modulátory. K deriváty zahrnují 22 jiný protein, jehož tvorba dochází aktivace komplementu (tvorba imunitních komplexů nebo imunoglobuliny).

1. Modulátory C5a a C3a jsou zodpovědné za akutní zánět fáze a Liberatore histaminu jsou produkovány žírných buněk. Jejich akce je zaměřena na zvýšení úrovně cévní permeability buněk, která se provádí přímo nebo nepřímo prostřednictvím histaminu.
2. Modulátor C5a des Arg zvyšuje propustnost žilek v místě zánětlivé reakce a přitahuje neutrofilních buněk.
3. S3 podporuje fagocytózu.
4. Komplexní S5-C9 zodpovědný za lýze mikroorganismů a abnormálních buněk.

Tato skupina mediátorů vyrobené z plazmy a tkáňovou tekutinou. Vzhledem k zadání patologického pásma, vyskytují exsudace procesy. S deriváty doplňují uvolněných interleukin, neurotransmitery, leukotrieny, prostaglandiny a faktor aktivující destičky.

kininy

Tato skupina látek je vasodilatátory. Jsou vytvořeny v tkáňové tekutiny a plazmě specifické globulinu. Hlavními zástupci této skupiny zahrnují bradykinin a kallidin, který účinku, je následující:

• podílet na snížení svalových hladkých skupin;
• snížením vaskulární endoteliální posílit permeabilitu procesy stěny;
• přispívají ke zvýšení arteriální a venózní tlak;
• rozšiřování malých plavidel;
• způsobí vznik bolesti a svědění;
• urychlit regeneraci a syntézu kolagenu.

Tato akce je zaměřena na objevení přístupu bradykinin plazmové do místa zánětu. Kininy - bolest mediátory zánětu. Jsou dráždí místní receptory, což způsobuje nepohodlí, bolesti, svědění.

prostaglandiny

Buněčné mediátory zánětu jsou prostaglandiny. Tato skupina sloučenin se týká derivátů kyseliny arachidonové. Zdroje prostaglandiny jsou makrofágy, destičky, granulocyty a monocyty.

Prostaglandiny - mediátory zánětu, vykazuje následující aktivity:

• stimulace receptorů bolesti;
• vazodilatace;
• zvýšení exsudativní procesů;
• posílení hypertermie léze;
• urychlení pohybu leukocytů do patologického zóny;
• zvýšení bobtnání.

leukotrieny

Biologicky aktivních látek , které patří do nově vytvořených mediátorů. To znamená, že imunitní systém zbytku částky není postačující pro okamžité dráždivé reakce.

Leukotrieny vyvolat zesílení cévní propustnost a leukocytů poskytují přístup k oblasti patologie. Jsou důležité při vzniku zánětlivé bolesti. Látky mohou být syntetizovány ve všech krevních buněk jiných než erytrocyty a v adventicie plicních buněk, krevních cév a tukových buněk.

V případě zánětu v reakci na bakterie, viry nebo alergické faktory leukotrieny způsobit bronchiální křeč, způsobuje rozvoj edému. Efekt podobný účinek histaminu, ale i déle. Cílovým orgánem pro účinné látky - srdce. Stojící ve velkém množství, které působí na srdečního svalu, pomalý koronárního průtoku a zvýšení hladiny zánětlivé reakce.

tromboxany

Tato skupina aktivních modulátorů vytvořených v tkáních sleziny, mozkových buněk, plicních buněk a krevních destiček. Mají spastickou účinek na cévy, zlepšit procesy trombózy v srdeční ischemie, přispívá k procesu agregace a adheze krevních destiček.

biogenní aminy

Primární zánětlivé mediátory - histamin a serotonin. Látky jsou provokatéři počáteční mikrocirkulace poruchy v patologii zóně. Serotonin - neurotransmiter, který je produkován v tukových buňkách, krevních destiček a enterochromaffin.

Působení serotoninu se liší v závislosti na jeho úroveň v těle. Za normálních podmínek, je-li množství fyziologický mediátor, zvyšuje cévní křeče a zvyšuje jejich tón. S rozvojem zánětlivých reakcí počet se zvyšuje dramaticky. Serotonin se stává vazodilátor, zvýšení propustnosti cév a rozšiřuje cévy. Kromě toho, její činnost je stokrát účinnější druhý biogenní aminy neurotransmiter.

Histamin - zánětlivá mediátor má mnohostranný účinek na cévy a buňky. Působící na jeden skupina gistaminchuvstvitelnyh receptory substance roztahuje tepny a brání pohybu leukocytů. Když je vystavena do druhého - zužuje žíly vnutrikapellyarnogo způsobuje zvýšení tlaku na straně druhé, stimulují pohyb leukocytů.

Působící na neutrofilů receptory, histamin omezuje jejich funkčnost na monocytů receptory - stimuluje minulost. To znamená, že neurotransmiter může mít zánětlivé protizánětlivé účinky současně.

Vazodilátor účinek histaminu se zvýší pod vlivem komplexu s acetylcholinu, bradykininu, a serotonin.

lysosomální enzymy

Imunitní zánět mediátory jsou produkovány monocyty a granulocyty v místě patologického procesu během stimulace, migrace, fagocytóza, poškození buněk a smrti. Proteázy, které jsou hlavní složkou lysozomálních enzymů mají antimikrobiální ochranu účinek lýze cizí zničené patologických mikroorganismů.

Dále, účinné látky přispívají ke zvýšené propustnosti cévních stěn, modulovat infiltraci leukocytů. V závislosti na počtu izolovaných enzymů, mohou zesílit nebo zeslabit migraci leukocytů buněk.

Zánětlivá reakce se vyvíjí a trvá po delší dobu vzhledem k tomu, že lysosomální enzymy aktivovat komplement, cytokiny, uvolnění a limokiny aktivačního koagulace a fibrinolýzy.

kationtové proteiny

Zánětem mediátory jsou proteiny obsažené v neutrofilních granulí a má vysokou mikrobicidní. Tyto látky působí přímo na cizorodých buněk, narušení strukturální membránu. To způsobí smrt patologického agenta. Dále je proces destrukce a štěpení lysozomálních proteáz.

Kationtové proteiny podporovat neurotransmiter uvolnění histaminu, zvýšení cévní propustnost, urychlení adhezi leukocytů a migraci buněk.

cytokiny

Tato buněčná zánětlivé mediátory produkované buňkami z následujících:

• monocyty;
• makrofágy;
• neutrofily;
• lymfocyty;
• endoteliální buňky.

Jednat na neutrofilech, cytokinové hladiny se zvyšují vaskulární permeabilitu. Jsou také stimulovat leukocytů buňky zabíjí, zachycovat a ničit cizí mikroorganismy vyrovnán zvýšit fagocytózy proces.

Po zabití patologických činidel cytokiny stimulují obnovu a proliferaci nových buněk. Interagovat s látkami ze skupiny mediátorů, prostaglandiny, neuropeptidů.

Aktivní metabolity kyslíku

Skupina volných radikálů, které jsou vzhledem k přítomnosti v jejich nepárových elektronů, které jsou schopny vstupovat do vztahu s jinými molekulami, přičemž přímo účastní vývoje zánětlivého procesu. Metabolity kyslíku, které jsou součástí mediátorů, jsou následující:

• hydroxy-skupinu;
• hydroperoxid zbytek;
• superoxidový anion radikál.

Zdrojem těchto účinných látek, jsou vnější vrstvy z arachidonové kyseliny fagocytární stimulaci roztržení s nimi, jakož i oxidační malých molekul.

Metabolity kyslíku zvyšuje schopnost fagocytujících buněk ničit cizí činidla způsobí oxidaci tuků, poškození aminokyselin, nukleových kyselin, sacharidů, zvýšení vaskulární permeability. Jako modulátory metabolitů může zvýšit zánět nebo protizánětlivý účinek. Mají velký význam při vzniku chronických onemocnění.

neuropeptides

Tato skupina zahrnuje kalcitonin, neurokinin A, a substance P. To je známé modulátory neuropeptidů. Látky akce účinek je založen na následujících procesů:

• Přitažlivost neutrofilů v zánětu;
• zvyšuje vaskulární permeabilitu;
• Pomoc s jinými skupinami vystavených na citlivé receptory neurotransmiterů;
• Zvýšení citlivosti neutrofilů do žilního endotelu;
• podílet na tvorbě bolesti při zánětlivé odpovědi.

Kromě všech výše uvedených, aby se účinné mediátory zahrnují také acetylcholin, adrenalin a noradrenalin. Acetylcholin se podílí na tvorbě arteriální hyperémie, rozšiřuje cévy v krbu patologií.

Noradrenalinu a adrenalinu působí jako modulátory zánětu, inhibujících růst úrovně vaskulární permeabilitu.

Vývoj zánětlivé reakce není porušením v organismu. Naopak, je to známkou toho, že imunitní systém vyrovnat se s úkoly.