Parenchymu degenerace. morbidní anatomie

Někdy, v klinické praxi existuje taková věc jako parenchymu degenerace. Patologická anatomie se týká jejich poruch v metabolických klecí. Zjednodušeně řečeno, tělo rozkládá proces zásobování a akumulaci živin, což vede k morfologické (vizuální) změny. Odhalit patologické změny mohou být v části nebo po sérii vysoce specifických testů. Parenchymu a stromální-vaskulární degenerace jsou základem mnoha smrtelných nemocí.

definice

Parenchymu degenerace - jsou patologické procesy, které vedou ke změnám ve struktuře buněk orgánů. Mezi mechanismy chorobných buněk vlastního vylučují poruchy energie schodek fermentopathy, poruchy discirkulatornaya (krev, lymfu, intersticium, intercelulární tekutiny), endokrinní a cerebrální degenerace.

Existuje několik mechanismů degenerace:

- infiltrace, to znamená, že přebytek transport krevních produktů metabolismu uvnitř buňky nebo extracelulárního prostoru v důsledku poruchy v enzymových systémů těla;

- rozkladu nebo fanerozoiku představuje rozklad intracelulární struktury, což vede k narušení metabolismu a akumulaci neoxidovanými produktů látkové výměny;

- pokroucený syntéza látek, které jsou normální buňka nehraje;

- přeměna živin vstupujících do buňky postavit jakýkoliv jeden druh konečných výrobků (bílkoviny, tuky nebo sacharidy).

klasifikace

Patologové jsou následující typy parenchymového dystrofií:

1. V závislosti na morfologické změny:

- čistě parenchymu;

- stromální-cévní;

- smíšené.

2. Podle druhu kumulovaných látky:

- protein nebo disproteinozy;

- tuk nebo lipidoses;

- sacharidy;

- minerální.

3. prevalenci procesu:

- System;

- místní.

4. V době vzniku:

- získal;

- vrozená.

Tyto nebo jiné parenchymu degenerace patologické anatomie definuje nejen poškozující činidla, ale také na specifika postižených buněk. Přechod z jednoho do druhého dystrofie je teoreticky možné, ale prakticky možné pouze v kombinaci patologie. Parenchymu degenerace - je podstatou způsobu vyskytující v buňce, ale pouze část klinického syndromu, který obsahuje morfologickou a funkční nedostatek určitého orgánu.

Disproteinozy

Lidské tělo se skládá z větší části z proteinů, a vody. Proteinové molekuly jsou součástí buněčných stěn, membrány mitochondrií a jiných organel, kromě toho, že jsou volně v cytoplazmě. Zpravidla je to enzymy.

Disproteinozom jinak nazýván patologii jako parenchymu proteinu dystrofie. A jeho podstata spočívá v tom, že buněčné proteiny, změnit jejich vlastnosti, stejně jako podstoupit strukturální změny, jako je například denaturace nebo kollikvatsiya. Protein-parenchymu dystrofie odkazuje hyalinní kapičky, hydropický, klakson a granulární dystrofie. Na první tři budou podrobně popsány, ale ten, granulí, vyznačující se tím, že protein akumuluje v buňkách zrna, v důsledku které jsou buňky táhly, a tělo se zvyšuje, to uvolní a matné. Proto je granulovaný dystrofie také volal nudné otok. Ale vědci Nepochybuji o tom, že parenchymu degeneraci. Pitva procesu je taková, že může být přijata pro kompenzačních zrna zvýšenou buněčnou strukturu, jako odpověď na funkčním tlaku.

Hyalinní kapičky degenerace

S tímto typem dystrofie v hyalinní buňky se objeví větší kapky, které nakonec přecházejí do sebe navzájem a vyplní celý vnitřní prostor buněk, přemísťovat nebo k poškození jejich organel. To vede ke ztrátě funkce, a dokonce i smrti buňky. Nejčastěji se toto onemocnění vyskytuje v tkáni ledvin, alespoň v játrech a srdce.

Během cytologie po renální biopsii, navíc k akumulaci hyalinní v nephrocytes vykazují destrukci buněčných elementů. Tento jev se objeví, když u pacienta rozvine selhání vakuolární-lysozomální, což vede ke snížení reabsorpce proteinu z primární moči. Nejčastěji je to patologie se vyskytuje u nefrotického syndromu. Mezi nejčastější diagnózy těchto pacientů - glomerulonefritida a renální amyloidóza. Vnější tělo nezmění při hyalinní kapičky dystrofie.

V jaterních buněk je situace poněkud odlišná. Při mikroskopii našli Mallory tělíska sestávají z vláken a alkoholického hyalinní. Jejich vzhled je spojen s Wilsonovou chorobou, alkoholické hepatitidy, jakož i biliární cirhózy a Indian. Výsledkem tohoto procesu je nepříznivý - nekróza jaterních buněk, ke ztrátě jeho funkce.

hydropický dystrofie

Tento pohled se liší od ostatních dystrofií, že v infikovaných buňkách, nové organely naplněné tekutinou. Ve většině případů je takový jev může být viděn v kůži a renálních tubulech všechny buňky v játrech, svalech a adrenální žlázy.

Buňky mikroskopicky zvětšené, jejich cytoplazma se naplní vakuoly s průhledným kapalného obsahu. Jádro je posunut nebo lyžovány, zbývající struktury jsou odstraněny. V konečném důsledku je buňka „bublina“ naplněné vodou. Proto hydropický dystrofie někdy nazývá balon.

Hrubě těla zůstávají prakticky beze změny. Mechanismus vývoje tohoto onemocnění - porušení koloidní osmotický tlak v buňce a v mezibuněčného prostoru. Vzhledem k této zvýšené propustnosti buněčných membránách buňky umírají a rozkládají. Důvody pro takové chemické změny mohou být glomerulonefritidy, diabetes, renální amyloidózy. Změna v jaterních buňkách přispívá k virové a toxická hepatitida. Na kůži hydropický degenerace může být způsobeno virem neštovic.

Ukončí patologický proces ústřední nebo celkové nekrózy, tak morfologie a funkce rychle zhoršuje.

rohovka degenerace

Patologické aktinická těla - je nadměrné hromadění keratinu v povrchových vrstvách kůže, jako je hyperkeratóza a ichtyózy, a vznik rohové látky, kde jako platí, že by nemělo být - na sliznicích (leukoplakie, karcinom skvamózních buněk). Tento proces může být místní i celkové.

Důvody pro tento typ onemocnění, mohou být poruchy ektodermální klíčků v průběhu embryogeneze, chronické zánětlivé změny tkáně, virových infekcí a nedostatky vitamínů.

Pokud je léčba zahájena ihned po prvních příznacích, tkanina může ještě obnovit, ale v pokročilých případech vyléčení není možné. Long-existující weby roh dystrofie může zvrhnout v rakovinu kůže, a vrozená ichtyóza je neslučitelná s životem plodu.

dědičná dystrofie

Dědičné parenchymu degenerace dojít v důsledku vrozené fermentopathia. Tyto choroby jsou také nazývány onemocnění skladovací byli kvůli metabolickými poruchami, produkty látkové výměny se hromadí v buňkách a tělních tekutinách, otráví ho. Nejznámější zástupci této skupiny jsou fenylketonurie, tirozinoz a cystinóza.

Cílovými orgány fenylketonurií jsou centrální nervový systém, svaly, kůže, a tekutiny (krev, moč). produkty metabolismu v tirozinoze hromadí v jaterních buňkách, ledvinách a kostech. Cystinóza má vliv i na játra a ledviny, ale na rozdíl od nich, trpícího sleziny, bulvy, kostní dřeně, lymfatického systému a kůže.

lipidoses

Lipidy obsažené v každé buňce, mohou být jak jednotlivě, tak v kombinaci s proteiny a strukturních jednotek, aby se buněčné membrány, stejně jako jiné ultrastructures. Kromě toho, v cytoplasmě je glycerol a mastné kyseliny. Pro jejich detekci v tkáních, za použití speciálních metod stanovení a barvení, jako je Sudan černé nebo červené, kyselina osmiová, nilská modř síran. Zvláštní odbornou přípravu preparátů pečlivě kontrolovány pod elektronovým mikroskopem.

Parenchymu mastných degenerace se projevuje nadměrným hromaděním tuku, kde by měly být, a vzhled lipidů tam, kde by neměla být. Mají tendenci hromadit neutrální tuky. Cílovými orgány jsou stejné, jako u proteinu dystrofie - srdce, ledvin a jater.

Tuk parenchymu myokardu dystrofie začíná s výskytem ve svalovině velmi malé kapičky tuku, které je. N. práškové obezita. V případě, že proces nekončí v této fázi, pak nakonec kapky splývají a stanou větší, než to bude zabírat celou cytoplazmy. Organel tedy rozpadl pruhovaná svalová vlákna zmizí. Choroba se projevuje místně kolem žilního řečiště.

Hrubě parenchymu tuková degenerace se projevuje různými způsoby, vše závisí na fázi procesu. Na začátku diagnózy mohou být provedeny pouze pod mikroskopem, ale s časem se srdce zvyšuje protahováním buněk, jeho stěny stávají tenčími a ochablé, se část myokardu lze vidět mimo žluté pruhy. Patofyziologie tohoto orgánu přišel s názvem „tygří srdce“.

Tuková degenerace parenchymálních orgánů rozvíjet ve třech hlavních mechanismů.

1. Zvýšená dodávka volných mastných kyselin v buňkách myokardu.
2. Narušení metabolismu tuků.
3. Zhroucení lipoproteinu struktury uvnitř buňky.

Nejčastěji se tyto mechanismy jsou aktivovány během hypoxie, infekce (záškrt, tuberkulóza, sepse) a intoxikace chloru, fosforu nebo arzenu.

Typicky, tuková degenerace je reverzibilní, a poškození buněčných struktur se sníží v průběhu času. Ale v případě, že proces je silně běží, všechno končí smrtí tkání a orgánů. Kliničtí lékaři jsou následující onemocnění spojených s akumulací tuků v buňkách:

- Gaucherovy choroby;

- Tay-Sachs nemoc;

- Niemann-Pickova choroba, a další.

sacharidů dystrofie

Všechny sacharidy, které jsou umístěny v těle může být rozdělena do polysacharidy (z nichž nejběžnější je glykogen), glykosaminoglykany (mukopolysacharidy: kyselina hyaluronová a chondroitin, heparin) a glykoproteiny (muciny, to znamená, že hlen a mukoidní).

Aby bylo možné určit sacharidy v tělesných buněk, specifický test se provádí - Schick reakci. Jeho podstatou je, že tkanina se nechá reagovat s kyselinou jodistou a potom purpurové. A aldehydy zčervená. Chcete-li vybrat glykogen, činidla se přidávají do amylázy. Glykosaminoglykany a glykoproteiny barveny methylenovou modří. Parenchymu sacharid dystrofie spojená obvykle s metabolickými poruchami glykogenu a glykoproteinů.

Narušení metabolismu glykogenu

Glykogen - vyhrazuje si tělo na „horší časy hladový.“ Většina z nich držel v játrech a svalech a vydává tuto energii velice šetrně. Regulace metabolismu sacharidů nastane přes neuroendokrinní soustavy. Hlavní roli zde hraje, jako obvykle, hypotalamus-hypofýza systém. Bylo vyrobeno Tropic hormony, které řídí všechny ostatní endokrinní žlázy.

Narušení metabolismu glykogenu je zvýšit nebo snížit jeho výši v tkáních a vzhled, kde by neměl být. Nejzřetelněji takové změny nastanou při diabetes mellitus nebo dědičnou ukládání glykogenu. Patogeneze diabetu je docela dobře rozumí: buňky slinivky břišní zastaví výrobu inzulínu v požadovaném množství, a buněčná energetické rezervy jsou rychle vyčerpány jako glukóza neakumuluje se v tkáních a vylučován z těla močí. Tělo „otevírá“ rezerv, a především vyvíjí parenchymu degeneraci jater. V jádrech hepatocytů objeví lucidní interval, a jsou světlé. Proto se jim říká „prázdné jádro“.

Dědičné glycogenoses způsobené nedostatkem nebo nepřítomnosti enzymů podílejících se na akumulaci glykogenu. V současné době známé takové onemocnění 6:

- Gierkeho choroby ;

- Pompeho nemoci ;

- Glykogen skladování choroba typu V;

- její chorobu;

- onemocnění Forbes-Cori;

- Andersen nemoc.

Jejich diferenciální diagnostiku, je možné po analýze jaterní biopsii a použití gistofermentnogo.

Porušení metabolismu glykoproteinu

Tato parenchymu degenerace způsobené hromaděním v tkáních mucinů nebo mucoids. V opačném případě se jedná dystrofie také volal sliznice nebo slizovitě, protože charakteristické konzistence inkluze. Někdy se hromadí na mucins pravda, ale pouze související s látkami, které mohou být uzavřené. V tomto případě jde o koloidní dystrofii.

Mikroskopie tkáně určit nejen skutečnost, že přítomnost hlenu, ale jeho vlastnosti. Vzhledem k tomu, že buněčná drť a viskózní sekrece zabraňuje normální odtok kapaliny ze žláz, cysty se tvoří, a jejich obsah sklon k zánětu.

Příčiny tohoto typu dystrofie mohou být velmi různé, ale nejčastěji se jedná o katarální zánět sliznice. Kromě toho, v případě, dědičné onemocnění, patogenetické vzoru, který dobře zapadá do definice sliznice dystrofie. To cystická fibróza. Postižené pankreas, střevní trubice, močového traktu, žlučových cest, potní žlázy a slinných žláz.

Rozlišení druhu onemocnění závisí na množství a trvání jeho hlenu výboje. Čím méně času uplynulo od počátku patologického procesu, tím větší je pravděpodobnost, že sliznice zpět až na doraz. Ale v některých případech epitelu strupovitost, roztroušená skleróza, a porušování funkce postiženého orgánu.